FR | NL
Accueil | A propos de Vax Info | Liens | Contact

Lymeprint

Lyme : reconnaître et traiter

publié le jeudi 1er mai 1997

La maladie de Lyme n’est connue que depuis une quinzaine d’années. Son incidence n’est pas négligeable, et des mesures de prévention se justifient lors de certaines activités dans des régions à risques. Un vaccin expérimental est actuellement à l’étude.

En 1975, deux mères inquiètes de la localité de Old Lyme alertent le service de santé du Connecticut et de la Yale Rheumatology Clinic, suite au constat du caractère apparemment épidémique de l’arthrite rhumatoïde juvénile dans leur communauté.
Cette observation a conduit à une recherche intensive à partir des données épidémiologiques, cliniques et biologiques relatives au syndrome signalé. Endéans les 5 ans, on est parvenu à en connaître l’étiologie, la pathogénèse, les symptômes spécifiques, à mettre au point les techniques de diagnostic et in fine le traitement efficace.

Etiologie

La maladie de Lyme est causée par le spirochète Borrelia. Aux Etats-Unis, on a surtout affaire au Borrelia burgdorferi, en Europe au Borrelia garinii et afzelii. Les rongeurs constituent le réservoir naturel des Borrelia. La transmission à l’homme survient lors de la piqûre d’un tique de la famille des Ixodes : Ixodes scapularis (dans le passé nommé dammini) et pacificus aux Etats-Unis, Ixodes ricinus en Europe, Ixodes persulcatus en Asie.
L’Ixodes est un arachnide brun-noir, de la taille d’une tête d’épingle. Les tiques vivent dans les bois et les végétations basses (hautes herbes, fougères, buissons). Par chance pour les victimes potentielles, la tique doit rester en place 24 à 36 heures sur son hôte pour pouvoir lui transmettre une dose contaminante de Borrelia. Une inspection régulière, accompagnée d’une élimination prudente des tiques, est une mesure de prévention efficace.
Après inoculation, le Borrelia se dissémine localement dans la peau ; quelques jours à semaines plus tard peut survenir une dissémination vers différents organes, par voie sanguine ou lymphatique.

Clinique

La maladie se présente sous plusieurs formes et sa gravité varie d’un syndrome grippal léger à un décours grave et chronique, parfois avec des séquelles et rarement une évolution fatale.
 L’érythème chronique migrant (EM) est typique de la phase initiale de l’infection. C’est une plaque rouge qui, 4 à 10 jours après la piqûre de tique, grandit de façon centrifuge à partir de l’emplacement de la morsure, d’apparence plus pâle.
 Une atteinte articulaire peut survenir plus tardivement. Les arthralgies et les myalgies sont des symptômes précoces de la maladie de Lyme, auxquels peuvent se surajouter des articulations douloureuses, gonflées et rouges, surtout au niveau des grosses articulations. Elle dure quelques semaines à quelques mois.
 Les symptômes cardiovasculaires de la maladie de Lyme, pour la plupart de bon pronostic, surviennent généralement après quelques semaines à quelques mois.
 Quant aux complications neurologiques, on distingue des formes précoces et tardives. Environ 4 à 6 semaines après la piqûre de tique, des signes de méningite peuvent se manifester, avec au premier plan surtout des maux de tête. On constate une encéphalite modérée dans 20 à 50 % des cas de méningite. Une atteinte des nerfs crâniens, principalement du nerf facial, est l’autre complication neurologique la plus fréquente.
 Les symptômes peuvent traîner en longueur pendant des mois ou des années.
C’est surtout en Europe qu’on a décrit chez les adultes, pendant la phase tardive de la maladie, l’acrodermatite chronique atrophique. Une atteinte neurologique tardive peut survenir 1 an après la contamination, avec des pertes de mémoire, de la somnolence, des troubles du comportement, mais également une encéphalomyélite progressive.
Chez l’enfant, la manifestation la plus typique de la phase tardive est une arthrite chronique pauci-articulaire et récurrente des grosses articulations.

Epidémiologie

On décrit régulièrement de nouvelles maladies transmises par les tiques. La maladie de Lyme est l’infection la plus fréquente transmise par les tiques. En 1994, 13.000 cas ont été rapportés aux Etats-Unis (forte sous-estimation). En Belgique, on compte 500 nouveaux cas par an.
En 1995, on a décrit une incidence très élevée de la maladie de Lyme dans le sud de la Suède : 69 cas par an pour 100.000 habitants.

Immunologie

La réponse précoce des cellules T, suivie par une réponse des cellules B, entraîne dans les 14 jours la production de cellules T spécifiques, et après 3 à 4 semaines la production lente d’IgM, d’IgA et (après 6 à 8 semaines) d’IgG.
Les IgM spécifiques peuvent persister des mois à des années et les IgG spécifiques d’un ou de plusieurs antigènes peuvent être décelées des années après l’infection et la guérison.

Traitement

Bien que la phase aiguë de la maladie de Lyme puisse guérir sans traitement, le recours aux antibiotiques est actuellement conseillé, pour essayer d’éviter les phases tardives. Les antibiotiques de choix sont la pénicilline, la tétracycline et la clarithromycine ou l’azithromycine.
Un traitement par voie parentérale à fortes doses de pénicilline ou de ceftriaxon est nécessaire en cas d’atteinte neurologique ou myocardique par le Borrelia. On doit cependant savoir que la récupération des lésions n’est pas complète, mais qu’un arrêt au processus de dégradation est donné par le traitement antibiotique.

Un vaccin contre la maladie de Lyme

Les arguments en faveur d’une vaccination contre la maladie de Lyme sont les suivants :
 la fréquence élevée dans les régions boisées ;
 malgré une meilleure connaissance de la maladie, de nombreux cas ne sont pas diagnostiqués et restent ainsi non traités, ce qui permet une évolution vers la chronicité ;
 la maladie de Lyme diagnostiquée tardivement ne réagit souvent pas au traitement antibiotique ;
 même avec un traitement précoce bien adapté, l’évolution vers un stade chronique est possible.
Un vaccin expérimental est actuellement à l’étude. SmithKline Beecham a développé ce vaccin sur base d’une protéine recombinée de la surface Osp-A de 3 espèces de Borrelia, avec obtention d’une forte réponse immunitaire et d’une bonne sécurité clinique. Il sera un grand réconfort pour le groupe important de personnes qui courent un risque de développement de la maladie de Lyme.

Prof. Dr. R. Clara

Références :
1. Berglund J. et al. An Epidemiologic Study of Lyme Disease in Southern Sweden. N Engl J Med, 1995 ; 333 : 1319-24.
2. Fishbein D.B. and Dennis D.T. Tick-borne Diseases - A Growing Risk. N Engl J Med, 1995 ; 333 : 452-3.
3. Harris E.D. Lyme disease - Success for Academia and the Community. N Engl J Med, 1983 ; 308 : 773-5.
4. Godfroid E. et al. La maladie de Lyme : le point sur la question. Louvain Med. 1995 ; 114 : 141-148).
5. Goodman J.L. et al. Direct Cultivation of the Causative Agent of Human Granulocytic Ehrlichiosis. N Engl J Med, 1996 ; 334 : 209-15.
6. Hoogkamp-Korstanje J.A.A. Lyme Borreliosis Nascholing Kindergeneeskunde, 1996 Utrecht.
7. Kantor F.S. Disarming Lyme Disease Scientific American 1994 ; 271 (N°3) : 20-25.
8. Schaffner W. and Standaert S.M. Ehrlichiosis - In Pursuit of an Emerging Infection. N Engl J Med, 1996 ; 334 : 262-3.
9. Spach D.H. et al. Medical Progress : Tick-Borne Diseases in the United States. N Engl J Med, 1993 ; 329 : 936-947.
10. Standaert S.M. et al. Ehrlichi osis in a Golf-Oriented Retirement Community. N Engl J Med, 1995 ; 333 : 420-5.
11. Stechenberg B.W. Lyme disease : the latest great imitator. Pediatr Infect Dis J, 1988 ; 7 : 402-9.
12. Van Hoecke C. et al. Evaluation of the safety, reactogenicity and immunogenicity of three recombinant outer surface protein (Osp-A) Lyme vaccines in healthy adults. Vaccine, 1996 ; 14 : 1620-26.
13. Wojciechowski M. et al. Drie kinderen met Lyme-ziekte. Tijdschr Geneeskd, 1996 ; 52 : 471-6.


Abonnez-vous à la newsletter